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Coffee等的研究揭示，較對(duì)照組而言，內(nèi)毒素耐受組大鼠的巨噬細(xì)胞不管有無內(nèi)毒素存在，百日咳毒素和霍亂毒素對(duì)它的作用均受到明顯抑制。而且，GTP-γ-s對(duì)于合成血栓烷B的作用也較對(duì)照組受到顯著抑制。這種內(nèi)毒素耐受巨噬細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素和G蛋白拮抗...

內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞中蛋白激酶C的活化，與新的蛋白質(zhì)的誘導(dǎo)以及細(xì)胞因子和類二十烷酸的合成有關(guān)。已有越來越多的證據(jù)表明這些內(nèi)毒素誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)的系列反應(yīng)存在互相聯(lián)系。在RAW264.7細(xì)胞系中，脂質(zhì)A可激活蛋白激酶C。PMA是蛋白激酶C的一種強(qiáng)有...

鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白（G蛋白）水解鳥苷三磷酸（GTP），成為細(xì)胞膜表面受體激活劑的偶聯(lián)機(jī)制的中介。Freissmuth等指出，G蛋白可能是受內(nèi)毒素激活后細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳輸?shù)臋C(jī)制之一。確實(shí)，內(nèi)毒素對(duì)白細(xì)胞介素-1β轉(zhuǎn)錄的介導(dǎo)作用與人體巨噬細(xì)胞U937中...

在合成類二十烷酸的過程中，從磷酸酯類合成釋放花生四烯酸是一個(gè)限速步驟。內(nèi)毒素刺激細(xì)胞合成特殊的磷酸酯類，包括磷脂酰膽堿（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）和磷脂酰肌醇（PI），其主要途徑至少有兩條。磷脂經(jīng)磷脂酶A2（PLA2）作用直接釋放出花生四...

單核-巨噬細(xì)胞是機(jī)體受到內(nèi)毒素刺激時(shí)的主要效應(yīng)細(xì)胞之一，也是探明內(nèi)毒素作用的分子機(jī)制研究的關(guān)鍵部位之一。Michalek等早在1980年即通過實(shí)驗(yàn)揭示了巨噬細(xì)胞是內(nèi)毒素血癥時(shí)宿主的主要效應(yīng)細(xì)胞，該實(shí)驗(yàn)系把對(duì)內(nèi)毒素有反應(yīng)性的C3H/HeN小鼠...

早在1983年，Cook等就報(bào)道血栓烷和前列腺素Ⅰ2參與實(shí)驗(yàn)性的內(nèi)毒素血癥和敗血癥。Butler等闡明，在敗血癥和內(nèi)毒素血癥時(shí)，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和患者其血漿中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物TXB2和6-酮基-前列素F1α均增加。若給予多種血栓烷...

花生四烯酸首先經(jīng)特異性的脂氧化酶作用，繼之經(jīng)多種酶修飾，如水合過氧化物酶、水解酶、脫水酶、轉(zhuǎn)移酶和肽酶等多種酶族作用，形成三大系列的代謝產(chǎn)物；羥十二碳四烯酸（hydroxyeicosatertraenoicacid，HETE），硫肽白細(xì)胞三...

花生四烯酸的環(huán)氧化酶代謝產(chǎn)物主要是通過作用于血管平滑肌來調(diào)節(jié)其張力，以及調(diào)節(jié)血小板活性來產(chǎn)生循環(huán)效應(yīng)（圖16-1）。血栓烷A2（TXA2）、前列腺素2α（PGF2α）和前列腺素D2（PGD2）是縮血管物質(zhì)，特別是TXA2，它具有強(qiáng)烈收縮肺循...