內毒素對常見疾病的發(fā)生、發(fā)展均具有很大影響，以下僅以心功能衰竭、動脈粥樣硬化、胃及十二指腸潰瘍、急性胰腺炎、腎小球腎炎﹑慢性支氣管炎、軟組織感染等為例來說明“內毒素"的殺手作用。

1、心功能衰竭：內毒素血癥時，內毒素可侵犯到心肌細胞中，直接損傷細胞內線粒體、肌漿網、肌膜及收縮蛋白等，使心肌細胞的膜系統(tǒng)受損，最終使三磷酸腺苷（ATP，體內能量的貯藏形式）的生成與利用發(fā)生障礙，從而引起心功能衰竭。有資料表明，心功能衰竭在膿毒血癥或敗血癥的早期就可出現(xiàn)。

2、動脈粥樣硬化：內毒素及其誘導物均可導致血管內皮細胞的損傷，從而影響到動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。影響的可能機理一是內毒素可直接損傷血管內皮細胞；二是內毒素可導致血漿中甘油三酯的含量上升；三是內毒素及其激活物質可使凝血酶的活性增高，促使機體生理抗凝機制活性的下降，纖維蛋白增多，引起凝血反應。通過以上三個途徑，加重并惡化動脈粥樣硬化的病情。

3、胃及十二指腸潰瘍：在幽門螺旋桿菌所致胃及十二指腸潰瘍疾病的發(fā)病過程，內毒素起到了重要作用，幽門螺旋桿菌所釋放的“內毒素"可造成胃及十二指腸粘膜超微結構的變化，并與慢性胃炎活性標本細胞的超微結構變化相似，因此說“內毒素"不僅是胃及十二指腸潰瘍的致病因素，也是慢性胃炎的主要致病因素。

4、急性胰腺炎：有文獻報道，急性胰腺炎的病人，有65.5%的人發(fā)生“內毒素血癥"，且可持續(xù)至病人死亡。在急性胰腺炎的病理過程，由于組織缺血、缺氧導致腸粘膜屏障保護功能的喪失，使內毒素被吸收入血，通過三個方面的作用可使急性胰腺炎更加惡化。一是內毒素可增強組織胺的作用至60倍，而組織胺可促進增加血管的通透性，導致炎癥水腫滲出；二是內毒素激活補體系統(tǒng)及凝血系統(tǒng)，激活白細胞介素-1、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子等因子，并刺激合成C反應蛋白，而C反應蛋白則是衡量急性胰腺炎嚴重程度的指標；三是刺激具有強收縮血管作用的內皮素，使之含量升高，引起強烈的血管收縮，加重組織的缺血，壞死。

5、腎小球腎炎：腎小球疾病都具有明顯的球內單核巨噬細胞浸潤，浸潤的單核巨噬細胞參與血管內皮細胞的增殖﹑膜細胞的增生及新月體的形成。有關研究結果表明，內毒素可明顯促進單核巨噬細胞的腎小球粘附，內毒素及其激活物均參與局部腎組織的損傷。

6、慢性支氣管炎：有臨床報道，通過血漿內毒素的測定，發(fā)現(xiàn)慢性支氣管炎病人血漿中內毒素可明顯高于健康對照組，從而證實了慢性支氣管炎病人血漿中有過多的內毒素，同時也說明了老年慢性支氣管炎患者多伴發(fā)革蘭氏陰性桿菌的感染。

7、軟組織感染：臨床動態(tài)監(jiān)測軟組織感染病人的血漿內毒素，發(fā)現(xiàn)感染初期內毒素升高，且具有含量高，持續(xù)時間長、解毒能力差的特點。已知在死亡的病例中，“內毒素"隨著病情的加重而呈進行性上升，非死亡病例內毒素的峰值可在治療后下降，可見“內毒素"對軟組織感染類疾病有著較大的危害作用。