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LBP的合成和分布:IL-6是合成的必要條件

發(fā)布時(shí)間: 2023-01-17  點(diǎn)擊次數(shù): 946次

LBP脂多糖結(jié)合蛋白,lipopolysaccharide-binding protein主要由肝細(xì)胞合成、分泌。人類(lèi)肝細(xì)胞內(nèi)LBP基因位于20號(hào)常染色體的長(zhǎng)臂端q11,23q12之間;人和兔的LBP基因已被克隆其核苷酸序列也已闡明。

 

IL-6LBP合成的必要條件。IL-6通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)能夠激活有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子促使人肝細(xì)胞的LBP基因轉(zhuǎn)錄和LBP的合成分泌。在無(wú)IL-6的條件下,體外培養(yǎng)的肝細(xì)胞合成LBP的量很少39hLBP的合成量會(huì)進(jìn)一步減少;加入IL-6,LBP的合成量顯著增加且不因時(shí)間延長(zhǎng)而減少。單獨(dú)使用IL-1TNF-α及地塞米松均不能促進(jìn)LBP合成,但三者均可以增強(qiáng)IL-6對(duì)LBP合成的作用,尤其是在L-6和地塞米松同時(shí)存在的條件下,或IL-6TNF-α同時(shí)刺激時(shí)均可以明顯增強(qiáng)LBP的合成。

 

 

人類(lèi)肝細(xì)胞腫瘤細(xì)胞株Hep G2細(xì)胞能夠合成分泌LBP。Hep G2細(xì)胞為永生性細(xì)胞可在體外長(zhǎng)期傳代培養(yǎng),常常被用于研究LBP合成及其影響因素的實(shí)驗(yàn)細(xì)胞株。

 

Robert 等利用EB病毒作為載體,已從人肝細(xì)胞中克隆出LBP基因片段cDNA),并將其整合到人腎細(xì)胞株293-EBNA 細(xì)胞株DNA,首-次產(chǎn)生了重組的人LBP

 

LBP由肝細(xì)胞合成后分泌入血,存在于正常人和動(dòng)物血清中。人體中,LBP的正常值為37mg/L,炎癥時(shí)其值升至50100倍。

 

LBP屬于急性期反應(yīng)蛋白。在應(yīng)激狀態(tài)時(shí),如機(jī)體血液遇到微量的內(nèi)毒素達(dá)6~12h肝臟合成分泌LBP將顯著增加,LBP釋放的量與機(jī)體中內(nèi)毒素的量和存在的持續(xù)時(shí)間似成正比。Patrick等認(rèn)為,血漿LBP水平可作為敗血癥和相應(yīng)內(nèi)毒素血癥的診斷和預(yù)后的標(biāo)記物。White等報(bào)道,在感染性疾病中,LBP的水平顯著高于健康者和非感染性疾病患者。LBP的持續(xù)高峰或繼續(xù)升高與病死率明顯相關(guān)。

 

LBP與殺菌/滲透增強(qiáng)蛋白、膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白cholesterol ester transfer protein和磷脂轉(zhuǎn)移蛋白phospholipid transfer protein三種糖蛋白共同組成具有同源性的脂質(zhì)結(jié)合蛋白家族。在無(wú)LBP存在時(shí),LPS CD14分子細(xì)胞結(jié)合速度較有LBP存在時(shí)下降1000倍以下。高濃度的LPS也可直接作用于巨核細(xì)胞,LBP在促進(jìn)LPS誘導(dǎo)巨核細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)方面起著重要作用。因此,LBPLPS結(jié)合后,能明顯增加巨核細(xì)胞對(duì)細(xì)菌吞噬及促進(jìn)TNF-α分泌的作用。

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